原標題：德美專家稱確認肥胖的基因原理

　　新華社柏林８月２０日電（記者班瑋）科學界于２００７年發現ＦＴＯ基因變異是人體面臨肥胖風險的遺傳性決定因素，但它導致肥胖的具體機制一直不十分明確。一項新研究發現，是ＦＴＯ基因變異激活了另外兩個調控基因的表達，從而導致人體儲存和消耗脂肪失衡。

　　德國慕尼黑工業大學２０日發表新聞公報說，該校和美國麻省理工學院及哈佛醫學院研究人員在新一期《新英格蘭醫學雜志》上發表了這項聯合研究成果。公報說，以前很多研究一直在考察ＦＴＯ基因內與肥胖相關的調控區段，尋找該區段與控制食欲或體力活動的人腦區域之間的關系。但新研究發現ＦＴＯ基因的這個調控區段實際上在前體脂肪細胞中的作用最強，與人腦調控無關。

　　科研人員將ＦＴＯ基因的相關區段正常和出現變異者分成兩個小組并檢查其脂肪組織樣本，結果發現只有當ＦＴＯ基因的相關調控區段發生變異，才會導致人體的ＩＲＸ３和ＩＲＸ５這兩種調控基因得以表達。

　　進一步的實驗表明，ＦＴＯ基因的上述變異區段可遠程激活ＩＲＸ３和ＩＲＸ５基因表達，使前體脂肪細胞分化為脂肪細胞，失去燃燒脂肪產生熱量的能力，從而使人體能量失衡，引發身體超重。

　　了解ＦＴＯ基因變異的作用機制后，科研人員又通過研究實驗鼠證明抑制其脂肪細胞內的ＩＲＸ３基因表達可促進新陳代謝，使實驗鼠進食高熱量食物后也不會增加體重。

　　研究者還形象地以“破案”用語總結上述發現：第一，他們發現導致肥胖的直接“作案者”不是ＦＴＯ基因，而是ＩＲＸ３和ＩＲＸ５這兩種調控基因；第二，“作案地點”是前體脂肪細胞；第三，“罪行”是它們抑制了脂肪燃燒。

　　但科研人員同時指出，雖然明白了導致肥胖的這些基因原理，但目前還沒有簡單方法可以據此發明一種藥物控制肥胖。（完）