在中國，每4個成年人中就有一個高血壓患者。高血壓是中風、心衰等疾病的最主要的危險因素，常伴有全身性的低度炎癥，但原因不明。

浙江大學醫學院沈嘯研究團隊在最新一期《科學·免疫學》發表論文，他們從炎癥現象出發，一路順藤摸瓜，追蹤到一個“幕后推手”——ATP分子（三磷酸腺苷）。

原來，在高血壓患者的血液中，紅細胞會“吐”出ATP，造成后者在細胞外液（包括血漿）里的濃度異常增高，從而激活了人體的免疫細胞，對高血壓相關炎癥的發展起著推波助瀾的作用。

學界認為：這項研究發現，提示著新的生物標記物和藥物靶點，為高血壓嚴峻的防控形勢帶來了希望。

免疫細胞充當了“補刀者”

“高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病、肥胖等現代病，雖然致病因素多樣，但它們存在一項共同特征——伴隨著全身性低度炎癥。”沈嘯說，說“低度”，是因為這種炎癥并沒有發燒、發紅、水腫和疼痛等顯著特征，“但存在免疫細胞的侵襲和異常活躍的現象。”

2007年，埃默里大學的心血管專家David Harrison教授曾發表論文，指出免疫細胞——T淋巴細胞，參與了高血壓的發生發展。

“給缺少T淋巴細胞的實驗小鼠注射血管緊張素II，很難讓它血壓升高；而當恢復小鼠的T淋巴細胞數量后，小鼠的升壓反應又恢復了。”這項研究引起了許多科學家的注意，人們開始從免疫的視角去重新認識高血壓。

科學界推測：高鹽飲食、高血脂、焦慮等因素引起的交感神經過度興奮，是造成持續性血壓升高的最初因素。隨后，“聞訊而來”的免疫細胞——T淋巴細胞，扮演了“補刀者”的身份，進而大大加快了病理的進展。

“我們非常好奇是什么引發了炎癥。”沈嘯和他的合作者們試圖去尋找炎癥的起因。Harrison教授去年2月在接受《Science》雜志采訪也曾表示，這是科學界十多年來期待解答的問題。

是誰讓樹突細胞犯了糊涂

沈嘯和他的研究團隊在實驗室開始了“斷案”過程。

首當其沖的T淋巴細胞沒有“供出原因”。但是很快，T淋巴細胞的“助手”樹突細胞露了馬腳——在全身的多個組織中，科學家發現了異常增多的CD86共刺激分子。

在我們的免疫系統中，T淋巴細胞與樹突細胞是一對黃金搭檔：T淋巴細胞善于戰斗，能消滅外來入侵的病毒與細菌；樹突細胞充當助手，協助T淋巴細胞識別“敵我”。

科學家發現：在高血壓的機體中，樹突細胞犯了“迷糊”，在沒有外來病菌入侵、也沒有損傷的情況下，錯誤地啟動了T淋巴細胞的“戰斗”模式。這又是為什么呢？

ATP，三磷酸腺苷，能為各種生命活動提供直接能量，而事實上，“它還有一個身份是‘警告’分子。”沈嘯說。

沈嘯的合作者、浙江大學醫學院附屬第四醫院夏淑東主任醫師和浙江醫院劉小利主任醫師，得到的臨床證據發現：高血壓患者的血漿中，ATP的含量有明顯的升高。

沈嘯眼前終于浮現出一張比較清晰的高血壓炎癥機制圖——血壓血液流速與壓力改變下，紅細胞受到激惹，主動釋放出大量ATP“警告”分子，ATP結合到樹突細胞后，導致了T細胞的大量異常激活。沈嘯認為，這一通路有可能解釋為什么高血壓會伴有低度炎癥產生。

“既然ATP是高血壓早期致炎的警告分子，我們或許可以把它作為一個生物標記物，來判斷高血壓病理發展的嚴重程度。”沈嘯認為，該項研究的另一意義，在于它提示了新的藥物靶點，例如定向去抑制紅細胞過度釋放ATP或者抑制樹突細胞與ATP的結合。“當然，還需要大量的臨床試驗去進一步驗證。”