美國研究人員利用小鼠開展的一系列新實驗顯示，帕金森病可能源于腸道，起因是一種問題蛋白質通過相關神經從腸道擴散至大腦。

帕金森病以手腳震顫、動作遲緩等癥狀著稱，目前的醫療手段只能緩解癥狀，但不能阻止病情發展，也無法治愈疾病。阿爾法-突觸核蛋白的錯誤折疊并在大腦中堆積被認為是帕金森病發病的重要原因之一。2003年，曾有德國科學家發現，帕金森病患者負責控制腸道的中樞神經系統內也堆積了這種問題蛋白質。

為弄清楚錯誤折疊的阿爾法-突觸核蛋白能否從腸道擴散至大腦，美國約翰斯·霍普金斯大學研究人員開展了一系列實驗，其中一個實驗是向數十只健康小鼠腸道內注入25毫克折疊錯誤的人造阿爾法-突觸核蛋白，然后隔一段時間對小鼠腦組織取樣分析，結果發現，問題蛋白質先是堆積在腸道與迷走神經的連接處，然后經迷走神經擴散至整個大腦。迷走神經是最長的腦神經，廣泛分布于心肺胃腸中。

還有一個實驗大體過程相似，只是將其中一組小鼠的迷走神經切斷，結果7個月后，這組小鼠沒有出現在迷走神經完好的小鼠體內出現的細胞死亡現象，這表明迷走神經被切斷有可能阻斷了問題蛋白質的擴散。

研究人員還測試了小鼠的運動控制和認知能力，結果顯示注射問題蛋白質但未切斷迷走神經的小鼠，其表現明顯遜于注射問題蛋白質并切斷迷走神經的小鼠以及未注射問題蛋白質的對照組小鼠；注射問題蛋白質但未切斷迷走神經的小鼠在陌生環境中也表現得更加焦慮。

相關論文發表在新一期美國《神經元》雜志上。

“這些發現進一步證明了腸道在帕金森病中的作用，”負責研究的約翰斯·霍普金斯大學教授特德·道森在一份聲明中說，“這是該領域一個令人興奮的發現，為早期干預帕金森病提供了標靶。”（周舟）