英國《自然》雜志20日發表了一項癌癥學最新成果：美國科學家揭開了胰腺癌患者組織消耗的機制。研究表明，胰腺外分泌功能的改變，很可能是胰腺癌患者脂肪組織和骨骼肌消耗的原因。

癌癥隱藏在免疫系統的“視線”之下。當癌細胞出現時，身體的天然腫瘤監控程序應當能夠監測到并攻擊它們，只有當這些防御系統都失效時，癌癥才能茁壯成長。科學家此前研究曾發現，細胞代謝的變化，是各種形式的癌癥的癥狀。而外周組織消耗與胰腺癌的關聯尤其緊密，這種代謝綜合征會降低生活質量，也被認為會降低癌癥患者的生存率。組織消耗有多種成因，但可惜的是，人們一直難以確定其準確的基礎機制。

此次，美國麻省理工學院科學家馬修·范德·海登、美國丹娜法伯癌癥研究院科學家布萊恩·沃爾賓及他們的同事，使用小鼠胰腺癌模型發現，脂肪組織和骨骼肌消耗發生在疾病發展的早期，而且引起外周組織消耗的是胰腺腫瘤的生長，而非其他部位的腫瘤生長。

與此同時，研究團隊還發現，胰腺外分泌功能下降會推動脂肪組織的損耗，補充胰腺酶可以緩解周邊組織消耗，但不提高小鼠的生存率。

在癌癥中，胰腺癌是一種惡性程度很高，診斷和治療都很困難的消化道惡性腫瘤。其發病率和死亡率一直在明顯上升中，因為胰腺癌早期的確診率不高，手術死亡率較高，治愈率也偏低。而且胰腺癌的病因迄今尚不十分清楚。研究人員表示，此次在782名胰腺癌患者中，有65%在診斷時出現骨骼肌消耗的癥狀。然而，脂肪組織和骨骼肌消耗與患者生存率降低沒有關聯。因此，胰腺癌早期發生的外周組織消耗，可能正是該疾病的早期預警信號，但未必與生存期較短有關。

總編輯圈點

“癌中之王”讓人聞之變色。這主要是因為胰腺癌的早期確診率不高，而手術死亡率較高，治愈率偏低。醫學界一直嘗試對不同特征的胰腺癌人群進行分子分型的深入研究，以探索這一疾病的發生發展機制，從而為臨床尋找新的干預靶點。圍繞胰腺癌還有很多人類所未知的，其探索必然漫長，但在這一領域的所有努力前行，都將造福更多患者。