中新網杭州3月2日電(童笑雨 柯溢能)自閉癥是現代醫學的難題，至今沒有治愈的方法。3月2日，浙江大學(下稱“浙大”)醫學院教授羅建紅團隊在神經科學領域頂級期刊《神經元》發表了論文。研究表明，前額葉皮層PV神經元異常導致自閉癥模型小鼠出現社交障礙，按照低頻gamma/theta振蕩式樣刺激神經元可恢復社交缺陷。這一發現或為人類自閉癥治療帶來新思路。

自閉癥是一種兒童先天性的神經發育性疾病，主要癥狀為社交障礙、語言障礙和行為刻板反復，不小比例還伴有智力障礙。目前，人類對自閉癥病因仍缺乏了解，治療手段收效甚微。

如何破解自閉癥發病機制，從而做到“對癥下藥”？

羅建紅團隊以NL3基因突變的自閉癥小鼠模型為突破口，假設大腦某個部位的神經元會在社交時發出指令，并通過分子痕跡的回溯及比較正常與自閉癥小鼠差異的方式，得出“小鼠前額葉皮層與社交行為有關”的結論。

在確定了關聯腦區后，該團隊通過記錄分析自閉癥小鼠社交時前額葉皮層腦電，發現前額葉皮層PV神經元異常時，小鼠神經元放電發生紊亂，gamma頻段振蕩受損，進而引起小鼠社交行為異常。

羅建紅解釋說：“這就好像指揮社交的司令部自身工作節奏被打亂，發出社交指令也混亂了。”

在尋找到PV神經元是NL3基因突變自閉癥小鼠模型的疾病基礎后，課題組通過光遺傳學技術，以獨特的40赫茲/8赫茲的組合gamma/theta振蕩式樣刺激PV神經元，幫助小鼠有效恢復了社交行為缺陷。

“精準調控特定神經元的活性可用來治療自閉癥。”羅建紅的觀點得到了浙大神經科學研究所副所長李曉明的認可：“這對臨床自閉癥的治療有著不可低估的價值。”

正如中國科學院院士段樹民所言，該成果不僅破解了自閉癥的發病機制，或將帶來人類治療手段的新革新，對自閉癥兒童智力及語言的發育具有積極意義。

面對“為何小鼠的自閉癥治療或可推論到人”的疑問，羅建紅解釋說，小鼠遺傳缺陷的基礎信息來源于人的自閉癥患者，兩者NL3基因在神經發育中的功能相似。“這是推論的科學基礎。”

雖然疾病動物模型如鏡子般可折射人類疾病發病機制，但羅建紅坦言，因進化上的差異，用小鼠模型得出的有關腦高級功能的結論是否適用于人類還要加以研究和驗證，而這也是該團隊未來的攻克方向。“科學研究的意義在于把‘不可治’的病變為‘可治’。當前我們只掌握了基礎方法，但我相信隨著研究的深入，勢必會帶來新的成果。即使這條路很長，任重道遠，我們也會繼續走下去。”(完)