新華社杭州4月13日電(周煒、朱涵)浙江大學醫(yī)學院神經科學研究所汪浩研究員和段樹民院士合作研究發(fā)現(xiàn)，三磷酸腺苷(ATP)可以識別大腦中不需要的神經突觸，在大腦中按下“刪除鍵”。

該研究成果12日刊登在生命科學領域知名期刊《生命科學在線》(《eLife》)上。

一個健康的成年人的大腦中約有860億個神經元，神經元之間接觸的結構稱為神經突觸。每個神經元會和別的神經元形成大約1000個突觸。剛出生的嬰孩大腦中的突觸數(shù)量會隨著發(fā)育不斷增多，6歲時突觸數(shù)量到達頂峰。此后，大腦又會通過突觸刪除，讓這個數(shù)量降低并維持在一個比較穩(wěn)定的水平。

“大腦像個復雜而精致的花園，花園里的園藝草木需要被修剪，大腦里冗余的突觸也需要被刪除。”汪浩說，成人的大腦每天都會生成和刪除大量突觸，是一種常態(tài)化的生理機制。

此前的研究發(fā)現(xiàn)，大腦中的星形膠質細胞和小膠質細胞，可以像清道夫一樣，通過吞噬和降解刪除不需要的神經突觸。此外，星形膠質細胞內的鈣離子濃度的升高，對星形膠質細胞行使功能起到至關重要的作用。

汪浩介紹，研究團隊在轉基因小鼠體內敲除了一個基因，使得小鼠大腦星形膠質細胞的鈣離子無法升高，于是很多本該被刪除掉的突觸都被保留了下來。研究人員在突觸過剩的小鼠大腦里補充ATP后，突觸刪除過程得到了恢復。

研究團隊發(fā)現(xiàn)，膠質細胞的工作原理是釋放出ATP，ATP是生物體內最直接的能量來源，它同時也作為一種化學信號分子，激活了突觸的刪除機制。

“神經突觸是我們記憶存儲的載體，突觸的生成和刪除也構成了我們大腦可塑性的基礎，突觸過剩肯定不是一件好事。”汪浩說，突觸刪除異常被認為與自閉癥和精神分裂癥有關，突觸刪除機制的研究將為這些疾病的治療提供啟發(fā)。