科技日報(bào)北京8月22日電 （記者 劉霞）眾所周知，新冠病毒主要通過病毒表面的刺突蛋白與人體ACE2受體結(jié)合而感染人類，但這個“故事”是否還有更多細(xì)節(jié)呢？美國科學(xué)家19日在《自然·化學(xué)》雜志上撰文指出，他們發(fā)現(xiàn)了在刺突蛋白周圍集結(jié)的糖蛋白分子如何形成糖殘留物并充當(dāng)新冠病毒感染人體的“大門”，以及這一“大門”如何被打開導(dǎo)致病毒長驅(qū)而入的秘密，這一新發(fā)現(xiàn)有助開發(fā)出針對新冠病毒的新療法。

刺突蛋白的聚糖涂層會欺騙人類的免疫系統(tǒng)，先前對這些結(jié)構(gòu)進(jìn)行的成像發(fā)現(xiàn)了處于關(guān)閉狀態(tài)的聚糖，但并沒有引起科學(xué)家太多的興趣。

不過，在最新研究中，由加州大學(xué)圣地亞哥分校的生物物理化學(xué)家羅姆尼·阿馬羅領(lǐng)導(dǎo)的科學(xué)家團(tuán)隊(duì)借助超級計(jì)算模擬，發(fā)現(xiàn)這些“聚糖門”會從一種狀態(tài)（關(guān)閉）轉(zhuǎn)到另一種狀態(tài)（打開）。這個糖“門”一旦打開，新冠病毒就會進(jìn)入人體，為新冠病毒感染人類提供了新細(xì)節(jié)。

計(jì)算密集型模擬首先在圣地亞哥超級計(jì)算機(jī)中心的“Comet超算”上運(yùn)行，然后在得克薩斯高級計(jì)算中心的“Longhorn”上運(yùn)行，這些模擬為研究人員從300多個角度提供了刺突蛋白受體結(jié)合域（RBD）的原子級視圖。研究顯示，聚糖N343是將RBD從“向下”位置變到“向上”位置，并允許其接觸宿主細(xì)胞ACE2受體的關(guān)鍵。

隨后，猶他大學(xué)奧斯汀分校分子生物科學(xué)副教授杰森·麥克萊倫領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊(duì)創(chuàng)造了刺突蛋白的變體，并測試了聚糖門的缺失如何影響RBD的開放能力。麥克萊倫說：“我們發(fā)現(xiàn)，如果沒有這個門，刺突蛋白的RBD就無法獲得感染細(xì)胞所需的形態(tài)。”

阿馬羅表示，此前已基本上弄清了刺突蛋白是如何打開和感染人體的。現(xiàn)在，他們又揭示了刺突蛋白是如何感染細(xì)胞的。沒有這扇“門”，病毒基本上就無法感染人體細(xì)胞。其為開發(fā)對抗新冠病毒新療法開辟了潛在途徑。如果人們能借助藥物等鎖住這個“門”，就可以有效地防止病毒進(jìn)入并感染人體。