本報訊 （記者衣曉峰）由深圳市第三人民醫院感染科主任王福祥課題組與哈爾濱醫科大學基因組學研究中心、吉林醫藥學院、長春市傳染病醫院4單位合作完成的一項研究近日在線發表在國際《艾滋病》雜志上。該研究首次發現了決定人類免疫缺陷病毒（HIV-1）的致病AE重組毒株（CRF01_AE亞型）“與眾不同”的致病機制與傳播機理的奧秘所在——該亞型多個基因位點與其他流行亞型有顯著差異。專家認為，這些成果加深了人們對CRF01_AE亞型的認識，為艾滋病的科研及防控打開了一扇新大門。

據了解，CRF01_AE毒株于上世紀80年代末傳入我國，當時并非主流病毒株。然而，在潛入“國門”后，這一亞型致病毒株竟然猛踩“油門”快速傳播。根據國家艾滋病流行病學監測數據顯示，CRF01_AE亞型的患病率已從1996年~1998年占艾滋病病毒感染的9.6%，快速上升到2007年~2015年的42.5%。而近期研究結果表明，東北地區CRF01_AE毒株比例已高達70%。因此，實時監測東北地區CRF01_AE流行情況、探討CRF01_AE病毒傳播和致病的奧秘刻不容緩。

在國家傳染病重大專項課題、國家自然科學基金和哈爾濱市科技局基金等項目支持下，王福祥及團隊成員就上述課題開展了長期深入研究。結果發現，與其他型別的HIV-1病毒相比，我國CRF01_AE亞型病毒感染者CD4細胞數明顯更低，即感染CRF01_AE亞型病毒的艾滋病患者病情更重，病毒感染人體細胞所需要的輔助分子以CXCR4或CCR5/CXCR4為主。通過CRF01_AE病毒感染人體細胞關鍵蛋白分子包膜蛋白的序列分析表明，蛋白包膜V3和V4區多個氨基酸位點替換、V3區糖基化位點缺失，以及V4區堿性氨基酸與CRF01_AE病毒的致病性強弱有關。CRF01_AE病毒的V4區長度明顯短于其他型別的HIV-1病毒，糖基化位點數量也顯著少于其他型別的HIV-1病毒，V3區特殊的氨基酸替代、單一氨基酸替代或聯合替代，與CRF01_AE病毒選擇輔助分子CXCR4或CCR5/CXCR4感染人體細胞相關聯。專家認為，這些特征可能是CRF01_AE在我國東北地區建立感染快速播散和高致病性的潛在機制。