幾年以前，科學(xué)家們就已經(jīng)發(fā)現(xiàn)有些瘦人最終也會得糖尿病，而一些比較胖的人反而能一直保持健康?，F(xiàn)在來自猶他大學(xué)健康學(xué)院的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了這一謎題的一個可能答案：一類具有毒性的脂肪代謝產(chǎn)物“神經(jīng)酰胺”可能會讓人易患2型糖尿病，該研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)酰胺的積累會影響脂肪組織的正常功能。

當人們吃得過多，體內(nèi)就會產(chǎn)生過量的脂肪酸，有些脂肪酸能夠儲存為甘油三酯，或者作為能量燃燒掉，而對于有些人來說，脂肪酸還會變成神經(jīng)酰胺。當神經(jīng)酰胺過量積累，脂肪組織停止正常工作，無法儲存到脂肪組織中的脂肪就會進入血管系統(tǒng)和心臟，還會對其他外周組織造成損傷。

該研究發(fā)現(xiàn)將過多的神經(jīng)酰胺添加到人類脂肪細胞或小鼠體內(nèi)會引起對胰島素的反應(yīng)出現(xiàn)遲鈍，并進一步發(fā)展為能量消耗能力的損傷，小鼠也更容易發(fā)展為糖尿病和脂肪肝。

與之相反，研究人員在小鼠模型體內(nèi)通過基因工程技術(shù)，敲除了將飽和脂肪酸變成神經(jīng)酰胺的關(guān)鍵基因，結(jié)果發(fā)現(xiàn)降低小鼠脂肪組織內(nèi)神經(jīng)酰胺的含量能夠保護小鼠避免出現(xiàn)胰島素抵抗。

這些結(jié)果表明神經(jīng)酰胺的積累可能增加糖尿病風(fēng)險，而降低其水平則可以避免這種疾病。研究人員認為，這種現(xiàn)象在人類身上可能也同樣存在。事實上通過對接受了減重手術(shù)的病人進行研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)酰胺水平能夠更好地預(yù)測糖尿病發(fā)生，甚至好于肥胖指標。雖然所有病人都處于肥胖狀態(tài)，但那些沒有患2型糖尿病的肥胖病人其脂肪組織內(nèi)神經(jīng)酰胺水平要低于診斷為2型糖尿病的肥胖病人。

研究人員還在尋找可能導(dǎo)致神經(jīng)酰胺異常積累，并進一步發(fā)展為肥胖和2型糖尿病的基因突變。基于該研究，科學(xué)家們提出由于神經(jīng)酰胺的積累，負責(zé)脂肪燃燒的棕色脂肪和米色脂肪組織可能失去了棕色脂肪的特性，甚至出現(xiàn)白色化，這進一步促進了導(dǎo)致疾病發(fā)生的一系列事件。

綜上所述，該研究提示通過阻斷脂肪組織內(nèi)神經(jīng)酰胺合成，或可防止2型糖尿病或其他代謝疾病的發(fā)生。

（趙金銘編譯）